值得把稳的是，本次ESI数据中，NRR杂志共有56篇文章入选ESI高被引论文（top 1%），个中包括1篇热点论文（top 0.1%），且新上榜文章高达30篇，创历年单期入选之最！
以下，我们姑息本期NRR最新入选的ESI高被引论文进行深入剖析，文章结尾将为大家展示全部56篇文章列表：
1.Astrocytes: a double-edged sword in neurodegenerative diseases
星形胶质细胞：神经退行性疾病的一把双刃剑
Zhi-Bin Ding, Li-Juan Song, Qing Wang, Gajendra Kumar, Yu-Qing Yan, Cun-Gen Ma
Neural Regeneration Research Sep-2021
推举情由
星形胶质细胞是大脑内神经元的支持细胞，在坚持中枢神经系统微环境稳态、增加突触可塑性和保护神经元等方面发挥着重要的浸染。最近的研究表明，星形胶质细胞在神经退行性疾病的病理变革过程中扮演着利弊双重浸染，即有害的A1型（A1s）和有益的A2型（A2s）。因此，抑制A1s或勾引A2s可能是中枢神经系统退行性疾病新的治疗策略。
来自国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室、山西中医药大学神经生物学研究中央的Cun-Gen Ma团队的最新综述，描述了反应性星形胶质细胞在各种神经退行性疾病中的两面性。指出这些效应部分地依赖于反应性星形胶质细胞分泌到神经元周围环境中的各种分子。目前对反应性星形胶质细胞的完全认识仍处于起步阶段，虽然A1s/A2s的功能表型已根据损伤的不同得到了鉴定，但是尚不能区分这些分子与活化的星形胶质细胞之间的因果关系。A1s紧张涌如今急性损伤中，它能够增强神经毒性功能，加重神经元和少突胶质细胞的损伤；而A2s则涌如今组织修复区域，促进组织修复，减少神经元的去世亡。A1s/A2s干系基因表达的差异可能与病理生理过程中触发标记引起的各种旗子暗记通路激活密切干系。目前研究创造抑制A1s或促进A2s的干系药物或化学物可能具有潜在的治疗效果，但详细机制尚未完备阐明。因此，在疾病早期，可以通过靶向星形胶质细胞的表型极化，抑制其介导的炎症，促进损伤的组织修复，进而促进神经退行性疾病的功能规复。
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2.Mesenchymal stem cell-derived exosomes regulate microglia phenotypes: a promising treatment for acute central nervous system injury
间充质干细胞来源的外泌体调节小胶质细胞表型：有希望治疗急性中枢神经系统损伤的方法
Yu-Yan Liu, Yun Li, Lu Wang, Yan Zhao, Rui Yuan, Meng-Meng Yang, Ying Chen, Hao Zhang, Fei-Hu Zhou, Zhi-Rong Qian, Hong-Jun Kang
Neural Regeneration Research Aug-2023
推举情由
中枢神经系统干系疾病是环球范围内造成残疾的最大成分。个中，高度持续和反复的急性中枢神经系统损伤（Acute CNS Injury）终极会导致不可逆的神经功能障碍，个中小胶质细胞所引起的炎症反应失落调在早期神经炎症中发挥了不容忽略的浸染。间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）由于其方便获取、来源广、数量多、免疫原性低且不受伦理限定等诸多上风，逐渐成为近年来神经领域研究的热点。而随着研究的深入，人们创造MSCs进入体内后紧张是通过分泌外泌体（exosomes, Exos）来发挥调节浸染。间充质干细胞来源的外泌体（mesenchymal stem cell-derived exosomes, MSC-Exos）可透过血脑樊篱，并将MSCs的活性身分（如蛋白、核酸等）运送至中枢神经系统损伤区域，发挥治疗浸染。同时，Exos可最大程度的规避机体发生的免疫排斥反应，减少引发传染、脑血栓等多种疾病的风险。然而MSC-Exos可能通过什么机制、通路对小胶质细胞表型转换产生影响，从而在神经炎症初期对中枢神经系统起到调节和保护的浸染机制仍缺少深入而全面的总结。
近期，解放军总医院第一医学中央康红军团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）揭橥了题为“Mesenchymal stem cell-derived exosomes regulate microglia phenotypes: a promising treatment for acute central nervous system injury”的综述文章。作者通过对急性中枢神经系统损伤时小胶质细胞表型转化进行剖析，创造神经保护性小胶质细胞在促进神经损伤修复和减轻神经炎症方面的突出浸染，总结了与MSC-Exos调节小胶质细胞表型转换干系的多种细胞、动物实验及临床试验，并归纳了其可能的浸染机制。其余，该文章中提出MSC-Exos作为中枢神经系统的药物治疗策略，在未来有广阔的运用前景。#br# 在急性中枢神经系统损伤（如：脑卒中（包括缺血性脑卒中、脑出血、蛛网膜下腔出血）、创伤性脑损伤、热射病神经损伤、传染等）发生后，脑组织局部缺血、坏去世后的几分钟内，缺氧和能量的匮乏会引发一系列连锁反应，如氧化应激和炎症反应，导致的神经元愉快性中毒和神经细胞去世亡。受损细胞开释的病原干系分子模式（PAMPs）或危险干系分子模式（DAMPs）的旗子暗记，导致急性炎症介质和匆匆炎细胞因子急剧增长（如：肿瘤坏去世因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、活性氧（ROS）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）等）。这些炎性介质浸染与临近的神经元，会导致神经元水肿、加剧氧化应激、神经元进行性凋亡，进而导致血脑樊篱（BBB）毁坏，加剧神经炎症反应。此外，在持续的病理状态下，炎症产物、红细胞代谢物和神经元抗原会导致自身免疫反应激活，刺激缺血区的多种效应细胞激活，如小胶质细胞。作为中枢神经系统的免疫调节细胞，小胶质细胞的激活一方面会吞噬和打消非常或多余的蛋白质以坚持大脑中蛋白质包袱的平衡，防止神经变性的发生；另一方面，小胶质细胞驱动的炎症反应进一步产生多种匆匆炎症介质，共同调节脑炎综合症，从而加剧缺血缺氧后脑损伤。
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3.Immune regulation of the gut-brain axis and lung-brain axis involved in ischemic stroke
肠脑轴和肺脑轴参与缺血性脑卒中的免疫调控
Xiaodi Xie, Lei Wang, Shanshan Dong, ShanChun Ge, Ting Zhu
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
缺血性脑卒中是由脑动脉闭塞引起的急性脑血管病，目前对付此病确切的病因和病理过程的认识仍不明确。有研究者认为，愉快性毒性、氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、免疫反应、酸中毒和线粒体损伤等一系列繁芜的精力病理学事宜是导致缺血性脑卒中后脑损伤的关键。局部循环的严重变革可导致细胞碎片的积聚，且脑组织免疫细胞的广泛浸润也能勾引细胞损伤的继发性进展。然而，由于缺血性脑卒中的机制尚无统一答案，这使得脑卒中的根治方向不明。只管临床上有溶栓等治疗方法实现组织再贯注，但有限的治疗窗口和缺少反应常导致患者的预后不良。目前有关脑卒中引起的局部和全身炎症反应机制已经被广泛研究。有越来越关注的研究认识到中枢神经系统和脑外系统之间的关系，并认为机体一旦发生炎症，会激活全身各个别系，并使后者迅速参与炎症免疫反应。从大脑的角度来看，常驻的神经胶质细胞可通过打消损伤或坏去世的部位来充当紧张的免疫防御[5]，而肠道和肺也能从丰富的路子来帮忙这一过程，如外周免疫细胞的易位，通过代谢产物等改变中枢反应[6]。然而目前针对缺血性脑卒中的免疫机制在肠脑轴和肺脑轴方面的总结并不全面。
局灶脑缺血常会引发一系列炎症反应，而这些炎症反应会同时激活大脑免疫细胞和外周免疫反应。在人体内，肠道和肺部被认为是脑缺血发生关键反应的靶点。粘膜微生物可在免疫调节和代谢中起着重要浸染，并影响血脑樊篱的通透性。除周边器官和核心区域之间的关系，肠道和肺部也相互影响。中国青岛大学的朱婷团队最近在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Immune regulation of the gut-brain axis and lung-brain axis involved in ischemic stroke”的综述，回顾了参与全体肠脑轴和肺脑轴的炎症通路分子和细胞的免疫机制，以强调其在缺血性脑卒中病理生理过程中的相互浸染。
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4.Machine learning applications in stroke medicine: advancements, challenges, and future prospectives
机器学习在脑卒中医学中的运用：进展、寻衅和未来展望
Mario Daidone, Sergio Ferrantelli, Antonino Tuttolomondo
Neural Regeneration Research Apr-2024
推举情由
机器学习模型在图像剖析、诊断脑卒中亚型、风险分层、辅导医疗和预测患者预后方面表现出显著的准确性。只管机器学习在脑卒中医学中具有巨大的潜力，但仍有几个寻衅须要办理。个中包括对标准化和可互操作数据网络的需求、稳健的模型验证和概括，以及环绕隐私和偏见的道德考虑。此外，将机器学习模型集成到临床事情流程中并建立监管框架对付确保其在常规脑卒中照顾护士中的广泛采取和影响至关主要。机器学习有望通过实现精确诊断、量身定制的治疗选择和改进的预后，彻底改变脑卒中医学。临床年夜夫、研究职员和技能职员之间的持续研究和合为难刁难于战胜寻衅和实现机器学习在中风照顾护士中的全部潜力至关主要，终极提高患者的预后和生活质量。
来自意大利巴勒莫大学Mario Daidone团队认为，机器学习可以预测脑卒中的可能性，并识别出更随意马虎患脑卒中的人。机器学习算法可以通过研究患者数据来识别风险成分并预测脑卒中的可能性。这些信息可以辅导治疗决策，并有助于预防脑卒中。治疗操持和选择是机器学习可能有帮助的其他领域。例如，通过评估患者数据，机器学习算法可以帮助年夜夫根据特定患者的特定特色和病史为其选择最佳疗法。这种方法可以带来更个性化和成功的治疗方案，从而改进患者的预后。机器学习有可能显著改进缺血性脑卒中患者的诊断、治疗和预后。随着技能的进步，可以期待机器学习在这种情形的管理中发挥越来越主要的浸染。
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5.Single-neuron neurodegeneration as a degenerative model for Parkinson's disease
单神经元神经退行性变作为帕金森病的退行性模型
Sandro Huenchuguala, Juan Segura-Aguilar
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
未能将基于外源性神经毒素的临床前研究得到的成功结果转化为治疗帕金森病的新药是一个大问题。这些失落败的缘故原由在于具有外源性神经毒素（如6-羟基多巴胺）的临床前模型，这些神经毒素勾引极快、大量和广泛的退化过程，这与含神经玄色素的多巴胺能神经元的极慢退化过程形成比拟。特发性帕金森病患者黑质纹状体系统退行性过程的极其缓慢的进展是由于 (i) 退行性模型，个中内源性神经毒素的神经毒性浸染影响单个神经元； (ii) 不严重的神经毒性事宜； (iii) 触发退化过程的神经毒素是在含有神经玄色素的多巴胺能神经元内产生的。
来自智利大学Juan Segura-Aguilar团队已不雅观察到，适宜单一神经元退化模型的内源性神经毒素是氨基色素，由于 (i) 它是在含有神经玄色素的多巴胺能神经元内产生的；(ii)不会引起广泛的神经毒性浸染；(iii)它触发了特发性帕金森病中黑质纹状体系统退化过程中涉及的所有机制。Kelch样ECH干系蛋白1/红细胞衍生核因子2干系因子2 (KEAP1/NRF2)路子的激活与谷胱甘肽转移酶基因的转录激活有关。研究类黄酮芦丁或尼古丁对氨基色素神经毒性浸染的神经保护浸染是否与KEAP1/NRF2路子的激活有关是很故意思的。因此，探求激活KEAP1/NRF2路子并抑制氨基色素神经毒性浸染的分子可能有助于为未来旨在阻挡或减缓特发性帕金森病进展的临床研究探求潜在的新分子。
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6.Impact of apolipoprotein E isoforms on sporadic Alzheimer's disease: beyond the role of amyloid beta
载脂蛋白E亚型对散发性阿尔茨海默病的影响：超越淀粉样蛋白β的浸染
Madia Lozupone, Francesco Panza
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
人类载脂蛋白E（ApoE）是一种结合胆固醇和磷脂的299个氨基酸的分泌型糖蛋白，由位于19q13.32位点的载脂蛋白E基因（APOE）编码，有三种常见的异构体（ApoE2、ApoE3和ApoE4）。载脂蛋白是一种胆固醇转运体，对细胞膜脂质双层的生物物理学有影响，但它在中枢神经系统病理生理学中的功能，与其脂质转运功能没有直接关系。越来越多的证据表明，APOE通过参与其他生物过程，如转录调节、线粒体代谢、免疫反应和对饮食成分的反应，具有其他功能。在中枢神经系统中，载脂蛋白在与突触周转和树突重组干系的膜重塑过程中，在胆固醇运输方面起着关键浸染。载脂蛋白紧张来自星形细胞，在生理条件下分泌绝大多数的载脂蛋白，在病理条件下来自激活的小胶质细胞，在某些损伤条件下来自血管壁细胞、脉络丛和神经元本身。载脂蛋白在抑制脑部炎症反应方面的免疫调节浸染是众所周知的，并因其异构体而异。值得把稳的是，在朽迈和/或压力期间，神经元的载脂蛋白表达被勾引以促进神经元的修复和重塑。
来自意大利巴里阿尔多莫罗大学Madia Lozupone团队认为，ApoE亚型对散发性阿尔茨海默病的影响早已被研究；然而，APOE对康健和病理性人脑的影响尚不完备清楚。ApoE在人类中的浸染取决于ApoE亚型、大脑区域、朽迈和神经损伤。APOE 4是散发性阿尔茨海默病的最强遗传风险成分，考虑到它在影响淀粉样蛋白-β肽代谢中的浸染。APOE基因变异可能增加或降落阿尔茨海默病风险的确切机制尚不完备清楚，但已知APOE也会直接和间接影响tau介导的神经退行性变、脂质代谢、神经血管单位和小胶质细胞功能。与ApoE的生物学功能同等，ApoE4亚型显著改变了与胆固醇稳态、转运和髓鞘形成干系的旗子暗记通路。APOE基因型也对临床阿尔茨海默病表型及其结果产生异质性影响。不仅在学习和影象方面，而且在发病前涌现的神经精神症状方面。阐明阿尔茨海默病干系病理与神经精神症状之间的关系，特殊是阿尔茨海默病患者的自尽意念，可能有助于阐明潜在的病理生理过程及其预后。最近被批准用于治疗阿尔茨海默病的抗淀粉样蛋白-β药物的效果可能受到APOE基因型的影响。
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7.Role of CD36 in central nervous system diseases
CD36在中枢神经系统疾病中的浸染
Min Feng, Qiang Zhou, Huimin Xie, Chang Liu, Mengru Zheng, Shuyu Zhang, Songlin Zhou, Jian Zhao
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
近期，中国南通大学周松林课题组联合海军军医大学上海长征医院赵剑课题组创造，CD36在脊髓胶质瘢痕细胞身分之一的成纤维细胞中表达，因此CD36或可作为治疗脊柱瘢痕的靶点。该团队认为CD36在中枢神经系统疾病具有主要浸染，因此综述了CD36在中枢神经系统中的浸染以及CD36抑制剂的运用。利用CD36抑制剂靶向抑制CD36的表达，可减轻氧化应激、内皮功能障碍、神经炎症等病理生理过程，从而对帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓损伤等中枢神经系统疾病有着良好的治疗效果。
CD36属于B类清道夫受体家族，是一种高度糖基化的跨膜糖蛋白。在神经系统中，CD36已被创造在小胶质细胞、血管内皮细胞、脑周细胞、星形胶质细胞和病理情形下脑中的血源性巨噬细胞上表达。近年来研究创造，CD36失落调与帕金森病、脑卒中、阿尔茨海默病[7]等神经系统疾病干系。CD36参与介导线粒体功能障碍、神经炎症等，会加速神经退行性变过程和认知能力低落。而通过CD36抑制剂靶向抑制CD36表达，可改进神经功能，从而对治疗多种神经系统疾病有很好的效果。
丹酚酸B对CD36具有靶向浸染，通过表面等离子体共振剖析显示丹酚酸B可直接结合CD36，降落氧化低密度脂蛋白勾引CD36基因表达。磺基琥珀酰亚胺油酸酯也证明是一种CD36的拮抗剂，其靶点位于CD36上的赖氨酸164。除此之外，CD36的配体Hexarelin和EP 80317同样可滋扰CD36的表达。在CD36靶向抑制剂的挖掘中，还创造姜黄素、SS31、载脂蛋白AI仿照肽、眇小RNA、α生养酚以及一些降脂药物（如二甲双胍），都具有调节CD36的能力，并在中枢神经系统疾病治疗中显示出良好的效益。
因此，该团队梳理了CD36在中枢神经系统疾病中的浸染，这为CD36在中枢神经系统疾病中的研究供应了理论根本；进而总结了CD36靶向抑制剂的种类及其与CD36的靶向结合位点，为开拓新型抑制剂供应了理论支持。
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8.Recent progress and future directions of the research on nanoplastic-induced neurotoxicity
纳米塑料神经毒性研究的最新进展和未来方向
Seung-Woo Han, Jinhee Choi, Kwon-Yul Ryu
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
包括聚苯乙烯在内的许多类型的塑料产品长期以来一贯运用于商业和工业。微塑料和纳米塑料，即从这些塑料产品中提取的塑料颗粒，正在成为环境污染物，可能对包括人类在内的各种生物体构成康健风险。然而，人们还不太清楚微塑料和纳米塑料是如何影响细胞功能和勾引应激反应的。人类可以通过摄入、吸入或皮肤打仗聚苯乙烯微塑料和聚苯乙烯纳米塑料。大多数摄入的塑料都会从体内排出，但吸入的塑料可能会在肺部积聚，乃至可以通过鼻子到达大脑。小型聚苯乙烯纳米塑料可以通过内吞浸染进入细胞，在细胞质中积累，并引起各种细胞应激，如增加匆匆炎细胞因子产生的炎症，产生活性氧物种的氧化应激， 以及线粒体功能障碍。它们勾引自噬激活和自噬体形成，但自噬流量可能因溶酶体功能障碍而受损。除非永久暴露于聚苯乙烯纳米塑估中，否则它们可以通过胞吐浸染从细胞中去除，随后规复细胞功能。然而，神经元非常随意马虎受到这种压力的影响，因此纵然是急性暴露也可能导致神经退行性变而无法规复。来自首尔大学的Kwon-Yul Ryu研究团队先容了聚苯乙烯纳米塑料勾引的细胞毒性和神经毒性的研究进展，综述了基于聚苯乙烯纳米塑料在神经元以外的细胞水平上的机制研究，并提出战胜聚苯乙烯纳米塑料对神经元负面影响是纳米塑料神经毒性未来研究方向。
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9.Regenerative medicine strategies for chronic complete spinal cord injury
慢性完备性脊髓损伤的再生医学策略
Shogo Hashimoto, Narihito Nagoshi, Masaya Nakamura, Hideyuki Okano
Neural Regeneration Research Apr-2024
推举情由
脊髓损伤是一种脊髓本色因外伤或各种疾病而受损的病症，环球约有 2 至 3 百万人因觉得、运动和神经麻痹而患有慢性脊髓损伤干系残疾。虽然脊髓损伤的再生医学取得了快速进展，但该领域的大多数研究都集中在不完备损伤的早期阶段。但是，大多数患者患有慢性重伤。完备性脊髓损伤的治疗之以是没有研究，是由于与不完备性脊髓损伤的早期不同，存在各种神经再生抑制剂。假设在慢性完备性脊髓损伤中很难通过单一治疗办理所有病症，并且几种治疗的组合针对严重病理学是必不可少的。
日本庆应义塾大学Narihito Nagoshi团队认为细胞移植和药物开释支架的联合疗法有助于完备横断性脊髓损伤后的功能规复。未来，该当研究哪种联合疗法能最大限度地改进功能。对付临床运用，最佳治疗必须根据每个患者的病情量身定制，考虑到损伤程度、瘫痪程度和患者的意愿。为此，不仅研究有效的治疗方法，而且开拓准确理解病理生理学的诊断工具都将是有代价的。只管仍有许多问题须要办理，但脊髓再生研究正在逐步取得稳步进展，并有望进一步发展。
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10.Correlation between the gut microbiome and neurodegenerative diseases: a review of metagenomics evidence
肠道微生物群与神经退行性疾病干系性剖析：一项基于宏基因组学的综述
Xiaoyan Liu, Yi Liu, Junlin Liu, Hantao Zhang, Chaofan Shan, Yinglu Guo, Xun Gong, Mengmeng Cui, Xiubin Li, Min Tang
Neural Regeneration Research Apr-2024
推举情由
来自中国江苏大学汤敏团队的最新综述总结了肠道紊乱对神经退行性疾病的影响以及肠道微生物组剖析在诊断和治疗方面的最新研究成果。该研究为肠道微生物群在神经退行性疾病中的研究现状供应了有代价的见地，并强调了宏基因组学作为神经退行性疾病诊断和治疗工具的潜力。
基于宏基因组学剖析，大量研究已证明肠道微生物群与神经退行性疾病发病和进展之间存在因果关系。汤敏等谈论了肠道微生物组与阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化这3种常见神经系统疾病之间的相互浸染。此外创造只有少数研究关注了其他神经退行性疾病，如共济失落调毛细血管扩展症，而这类疾病同样对人类康健和寿命构成危害。在高通量测序技能，特殊是第三代测序技能的支持下，涌现了一种新型的组学技能—临床宏基因组学，其可节省报告韶光，为患者治疗供应了更准确的信息。其余，在许多情形下，来自肠道微生物群的非细菌身分在神经退行性疾病的发生方面也发挥着重要的浸染。Epstein-Barr病毒可能是引发多发性硬化发展的紧张危险成分。目前，研究者正逐渐揭开肠道病毒的神秘面纱。大量的宏基因组测序数据集的可用性对不完全的人类肠道参考数据库做出了主要贡献，并探索了古细菌病毒的潜在功能。然而，揭示肠道病毒群与神经退行性疾病之间关系的一个紧张寻衅是缺少能够剖析病毒群落的软件。一种新的工具KMCP可用来确定病毒种群的分类特色。多组学也被广泛运用于神经退行性疾病的病原体生物标志物挖掘和药物创造。毫无疑问，神经退行性疾病的药物开拓仍旧是疾病治疗中不可或缺的一个模块。而抗神经退行性疾病药物开拓的紧张寻衅之一是肠道微生物群可降落药物的生物活性。
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11.Recent advances in the application of MXenes for neural tissue engineering and regeneration
MXenes在神经组织工程与再生中的运用
Menghui Liao, Qingyue Cui, Yangnan Hu, Jiayue Xing, Danqi Wu, Shasha Zheng, Yu Zhao, Yafeng Yu, Jingwu Sun, Renjie Chai
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
神经系统损伤后再生能力有限，而神经组织工程在神经系统损伤修复方面显示出独特上风。在近年来开拓的各种生物质猜中，自上而下法制备的MXenes具有精良的生物相容性、导电性、表面亲水性和力学性能，且易于表面改性。但目前大多数MXenes的稳定性有待提高，更多的合成方法有待探索。它们是神经细胞再生和神经重修的良好基质，具有广阔的运用前景。MXenes在神经科学中的运用，紧张是在细胞层面，其在体内的长期生物安全性和浸染也有待进一步探索。MXenes在一些神经细胞中具有良好的生物相容性，能够调节神经细胞的增殖、分解和成熟以及促进神经损伤后的再生和规复，在神经再生和修复运用中发挥积极浸染。
近期，东南大学柴人杰教授联合中国科学技能大学孙敬武教授，苏州大学于亚峰副教授，四川大学华西医院耳鼻喉科赵宇教授在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Recent advances in the application of MXenes for neural tissue engineering and regeneration”的综述论文，认为MXenes在神经再生中的具有巨大的潜在运用代价。二维和三维MXene的生物相容性已在某些类型的神经细胞中得到证明，如神经干细胞、螺旋神经节神经元、海马细胞、永生化肿瘤细胞系、生物体和脊髓等，能够促进这些类型的神经细胞增殖、分解和再生，是具有优秀生物医学载体的材料。基于MXenes的材料将在神经再生和修复运用中发挥积极浸染。东南大学廖梦晖、崔庆月、胡扬楠为文章的共同第一作者，柴人杰教授、孙敬武教授、于亚峰副教授和和赵宇教授为通讯作者。
周围神经系统和中枢神经系统损伤可导致患者运动和觉得功能损失，严重影响患者的生活质量。中枢神经系统和周围神经系统损伤后的再生能力不敷，因此须要新的方法来重修神经系统的构造和规复功能。神经组织工程已成为神经系统再生的一种有出息的方法。通过运用生物质料，可以调节与神经细胞的相互浸染，并利用这些旗子暗记来辅导细胞的发育、成熟、增殖和分解。在神经系统的发育过程中，电活动通过调节旗子暗记通报和神经元网络活动发挥着重要浸染。因此，MXenes及其衍生物等电纳米材料已被广泛用于构建神经细胞的微环境。
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12.Neural stem cells promote neuroplasticity: a promising therapeutic strategy for the treatment of Alzheimer's disease
神经干细胞促进神经可塑性：阿尔茨海默病一种有前景的治疗策略
Jun Chang, Yujiao Li, Xiaoqian Shan, Xi Chen, Xuhe Yan, Jianwei Liu, Lan Zhao
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，以进行性认知障碍为特色，对患者的生命和康健构成严重威胁。近期研究创造，阿尔茨海默病影响了环球5000多万人，估量2050年将超过1.52亿人。现有药物治疗效果有限，难以逆转突触和神经元的丢失，且副浸染明显。减少淀粉样蛋白β或tau蛋白的策略对阿尔茨海默病没有明显效果，不能规复受损的神经组织。最近有研究表明，神经干细胞可自我更新、分解和迁移，增强突触可塑性和神经发生。因此，它们被认为是一种有吸引力的阿尔茨海默病再生治疗方法。
来自中国天津中医药大学第一附属医院赵岚团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Neural stem cells promote neuroplasticity: a promising therapeutic strategy for the treatment of Alzheimer’s disease”的综述。该综述创造，神经可塑性可在全体生命期存在，且随着年事的增长而其能力不断低落，且在朽迈和阿尔茨海默病患者中受损明显。因此，促进神经可塑性可能是缓解阿尔茨海默病的一个有出息的策略。神经干细胞不仅能减轻淀粉样蛋白β和tau蛋白水平，也能促进突触可塑性和神经发生以修复哺乳动物大脑的微环境，这被认为是改进阿尔茨海默病有巨大潜力的新疗法。
阿尔茨海默病是一种毁灭性的神经退行性疾病，现有药物只能暂时缓解症状，无法治愈阿尔茨海默病，亟须要安全且有效的治疗药物。神经干细胞具有强大的更新、分解、增殖能力，其能否缓解阿尔茨海默病认知以及影象毛病值得深入的研究。赵岚等通过对阿尔茨海默病临床和临床前样本研究进行剖析，创造阿尔茨海默病神经可塑性显著受损，详细表现为突触可塑性和神经发生受损。突触可塑性受损表现为阿尔茨海默病患者和小鼠模型海马和前额叶皮质永劫程增强、突触密度、突触连接和树突棘密度以及突触后致密物95、突触素、脑源性神经营养因子和TrkB蛋白表达均明显降落[6-9]。研究创造，早期阿尔茨海默病神经发生受损，且随着阿尔茨海默病症状的加重，成年海马神经发生急剧低落，特殊是神经元丢失，这与神经前体细胞存活、增殖和分解能力降落有关，也与脑源性神经营养因子和TrkB表达减少有关。上述研究表明，阿尔茨海默病神经可塑性受损严重，这是其发病的关键缘故原由，规复和/或促进海马神经可塑性可能是预防和治疗阿尔茨海默病，特殊是轻度认知障碍的一种有吸引力的策略。
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13.Role of transforming growth factor-β in peripheral nerve regeneration
转化成长因子β在周围神经再生中的浸染
Zihan Ding, Maorong Jiang, Jiaxi Qian, Dandan Gu, Huiyuan Bai, Min Cai, Dengbing Yao
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
南通大学姚登兵教授等在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第2期上揭橥综述文章，聚焦于转化成长因子（Transforming Growth Factor, TGF）在周围神经再生过程中的浸染，阐述了周围神经损伤修复或再生的细胞和分子根本，总结了TGF-β在许旺细胞的成长和转移、特定免疫细胞的招募、轴突的成长及髓鞘化的调控等过程中的浸染及旗子暗记调控通路。
周围神经损伤是指周围神经干或其分支受到创伤，导致神经支配区域的运动、觉得及自主神经功能障碍的一种临床病征。创伤和神经退行性疾病均会引起周围神经系统损伤并导致功能缺损。与中枢神经系统不同，周围神经系统中受损的神经轴突可以在重新编程后或在施万细胞为主体的匆匆神经成长微环境中被勾引再生。然而，轴突的修复和再生不会自主进行，有效匆匆周围神经损伤后修复和再生，也是一个重大的临床寻衅。
TGF蛋白家族包括TGF-和TGF-β，由多种细胞表达和分泌。TGF在多种生物进程（包括组织再生、胚胎发育、细胞成长和转移等）中发挥着重要的生物学活性浸染。因此，文章总结了周围神经修复和再生的细胞和分子根本，TGF-β蛋白构造和旗子暗记通路，TGF-β在调控施万细胞的活性和转移、神经损伤后神经炎症过程、轴突的成长和髓鞘化、神经再生通道的构建及血神经樊篱的通透性等过程中的浸染和机制。虽然，TGF-β在周围神经再生中的运用还只限于动物实验，但其生物活性浸染广泛，因此，连续磋商和深入研究TGF-β的浸染和机制，有助于将来TGF-β的临床开拓运用。
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14.The role of exosomes in adult neurogenesis: implications for neurodegenerative diseases
外泌体调节成体神经发生：对神经退行性疾病的影响
Zhuoyang Yu, Yan Teng, Jing Yang, Lu Yang
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
外泌体广泛存在于体液中，如尿液、血液、牛奶和唾液。外泌体通过在不同细胞之间的运输发挥生物功能，并调节受体细胞的生物路子。作为细胞间互换的一种主要形式，外泌体因其在细胞间转移生物活性分子如脂质、蛋白质、mRNA和microRNA的能力及并参与了中枢神经系统的生理和病理过程的调节而被关注。成体神经发生是一个多阶段的过程，在这个过程中，新生神经元迁移到现有的神经元回路中。在成体大脑中，神经发生紧张定位在两个专门的龛位，即毗邻侧脑室的脑室下区和齿状回的颗粒下区。越来越多的证据表明，成体神经发生受到神经龛底细况条件的严格掌握。最近，不同来源的细胞开释的外泌体已被证明在体外和体内调节神经发生方面发挥了积极浸染，从而参与了神经退行性疾病的进展。
杨露团队在揭橥于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年第2期的综述文章中，总结了外泌体在神经退行性疾病治疗方面运用潜力的最新研究进展，认为外泌体可通过改进内源性神经发生来对抗中枢神经系统中的神经元丢失，从而治疗神经退行性疾病。同时，外泌体可以作为潜在的生物标志物来监测成体神经发生情形。
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15.Type-B monoamine oxidase inhibitors in neurological diseases: clinical applications based on preclinical findings
B型单胺氧化酶抑制剂在神经系统疾病中的运用：基于临床前研究结果的临床运用
Marika Alborghetti, Edoardo Bianchini, Lanfranco De Carolis, Silvia Galli, Francesco E. Pontieri, Domiziana Rinaldi
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
B型单胺氧化酶抑制剂，包括西格列汀、拉萨吉林和萨芬胺，可用于治疗帕金森病，改进患者运动症状，其对帕金森病的非运动症状，如感情偏移、认知障碍、就寝障碍和疲倦也有益处。临床前研究表明，B型单胺氧化酶抑制剂在帕金森病和其他神经退行性疾病中具有强大的神经保护潜力，可以减少氧化应激，刺激神经营养因子的产生和开释，特殊是胶质细胞系神经营养因子，支持多巴胺能神经元。此外，沙芬胺可能滋扰神经退行性机制，抵消基底神经节运动回路中过多的谷氨酸，减少愉快性毒性造成的去世亡。由于具有双重浸染机制，新一代的B型单胺氧化酶抑制剂，包括沙芬胺，在其他神经系统病症方面正引起人们的兴趣，目前已有许多临床前研究支持。潜在的运用领域涉及癫痫、杜兴氏肌肉萎缩症、多发性硬化症，尤其是缺血性脑损伤。意大利罗马大学Sant'Andrea大学医院的Domiziana Rinaldi所在团队在揭橥于《中国神经再生研究(英文版)》 (Neural Regeneration Research)2024年1期的综述中，总结了西格列汀、拉萨吉兰和沙芬胺在帕金森病及其他疾病中的临床前和临床药理学浸染，重点是未来可能的治疗运用。
大量的临床前证据表明，MAOB抑制剂可能通过不同于传统的增加多巴胺神经通报的机制使PD和其他神经系统疾病受益。特殊是，这些药物的抗氧化和潜在的神经保护浸染以及对神经营养因子和影响神经元存活的基因产品的合成的刺激浸染，可能代表了这些药物的疾病润色活性的根本。此外，最近的MAOB抑制剂safinamide的双重浸染机制，通过结合多巴胺能刺激和抑制谷氨酸能过度驱动的后果，可能进一步在治疗帕金森病症状和非症状方面表现出益处。
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16.Emergence of taurine as a therapeutic agent for neurological disorders
牛磺酸作为神经系统疾病治疗剂
Ashok Jangra, Priyanka Gola, Jiten Singh, Pooja Gond, Swarnabha Ghosh, Mahesh Rachamalla, Abhijit Dey, Danish Iqbal, Mehnaz Kamal, Punya Sachdeva, Saurabh Kumar Jha, Shreesh Ojha, Dinesh Kumar, Niraj Kumar Jha, Hitesh Chopra, Shing Cheng Tan
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
牛磺酸是一种含硫的半必需氨基酸，天然存在于体内。在各种疾病模型中，它在炎症和氧化应激介导的损伤之间交替涌现。作为其限定功能的一部分，牛磺酸还在分子水平上调节内质网应激、Ca2+稳态和神经元活动。牛磺酸能有效预防多种神经系统疾病，包括中风、癫痫、脑缺血、影象功能障碍和脊髓损伤。只管有各种疗法可用，但有效管理这些疾病仍旧是一项环球性寻衅。全天下约有3000万人受到影响。牛磺酸形成的设计可能为中枢神经系统疾病的康健坚持和治疗带来潜在的药物/补充剂。
马来西亚国立大学Shing Cheng Tan得出结论，牛磺酸参与生物体的多种功能，对坚持细胞稳态是必要的。牛磺酸的浸染常日开始得很慢，但随着韶光的推移强度会增加。牛磺酸，也称为2-氨基乙磺酸，是一种在各种组织中高浓度存在的内源性代谢产物。它是一种由半胱氨酸产生的含硫氨基酸。它在没有经由代谢过程的情形下被排出体外。牛磺酸可在治疗各种神经退行性疾病中运用，如脑缺血、影象障碍、烦闷、焦虑、和癫痫。在各种疾病模型中，它具有减少氧化应激引起的损伤的浸染。阿尔茨海默病患者服用牛磺酸时，可抑制Aβ和谷氨酸受体激动剂引起的神经毒性，同时激活γ-氨基丁酸受体。牛磺酸通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症，可以减缓帕金森病多巴胺能神经退行性变的进展。因此，它在癫痫治疗中的运用可能具有主要意义。在脑缺血中，牛磺酸通过阻挡胱天蛋白酶-3和间凋亡细胞去世亡路子的激活和增加钙帕抑素水平来降落疾病的严重程度。同时，对常用途方药物的不良反应可能会匆匆使人们寻求更安全的替代和补充药物，这反过来又可能匆匆使人们考虑利用牛磺酸进行神经保护。
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17.Genetic and epigenetic targets of natural dietary compounds as anti-Alzheimer's agents
天然伙食化合物作为抗阿尔茨海默病药物的遗传和表不雅观遗传靶标
Willian Orlando Castillo-Ordoñez, Nohelia Cajas-Salazar, Mayra Alejandra Velasco-Reyes
Neural Regeneration Research Apr-2024
推举情由
阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，也是紧张影响老年人的最常见的痴呆症病因。氧化应激、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性增加、线粒体功能障碍、基因毒性和神经炎症等致病成分都会导致神经退行性病变。阿尔茨海默病等神经退行性病变被认为是由遗传、表不雅观遗传和环境成分繁芜结合导致的晚发性疾病。阿尔茨海默病紧张有两种类型，即家族性阿尔茨海默病（发病年事小于 65 岁）和晚发或散发性阿尔茨海默病（发病年事大于 65 岁）。家族性阿尔茨海默病患者是由于淀粉样前体蛋白（APP）、presenilin 1（PSEN1）和 P PSEN 2 基因的罕见突变而遗传患病的，其遗传办法为常染色体显性遗传，具有靠近 100% 的渗透性。比较之下，散发性阿尔茨海默病的情形彷佛有所不同，它表现出许多非孟德尔非常，表明其病因中存在表不雅观遗传成分。主要的是，阿尔茨海默病的基本病理生理机制与表不雅观遗传失落调相互关联。表不雅观遗传学研究为阿尔茨海默病神经再生开辟了新的路子和希望。近年来，人们对利用天然化合物治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病的兴趣日益浓厚。通过 DNA 甲基化、非编码 RNA、组蛋白润色和染色质构象调控等表不雅观遗传学机制，天然化合物彷佛可以发挥神经保护浸染。
哥伦比亚考卡大学的Willian Orlando Castillo Ordoñez等在揭橥于 《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第4期的综述文章阐释了各种天然伙食化合物是调节几个与阿尔茨海默病有关的基因的表不雅观遗传效应的路子。
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18.Polyoxidovanadates a new therapeutic alternative for neurodegenerative and aging diseases
聚氧化钒酸盐——治疗神经退行性疾病和朽迈疾病的新选择
Sonia Irais Gonzalez-Cano, Gonzalo Flores, Jorge Guevara, Julio Cesar Morales-Medina, Samuel Treviño, Alfonso Diaz
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
朽迈是一种自然征象，其特色是生理完全性逐渐低落，导致认知功能恶化，并增加涌现慢性退行性疾病的可能性，包括心血管疾病、骨质疏松症、癌症、糖尿病和神经退行性疾病。朽迈被认为是大多数神经退行性疾病的紧张危险成分，个中最具代表性的是阿尔茨海默病和帕金森病。已经确定糖尿病和胰岛素抵抗代表神经退行性疾病进展的风险成分。目前，还没有完备有效的治疗方法能够逆转神经退行性疾病的发展。然而，胰岛素和抗糖尿病药物在大脑中的生理浸染为后者在神经退变中的运用打开了可能性。在之前的框架中，钒物种已证明具有显著的抗糖尿病浸染。研究小组评估了二甲双胍对患有代谢综合征的原始大脑特定区域神经退变的活性；结果表明，这种钒勾引神经元和认知规复机制。
来自墨西哥普埃布拉贝内梅利塔自治大学Alfonso Diaz团队认为，朽迈是所有生物生命周期中的一种生理和递进征象。其特点是分子路子的一系列改变，导致生物体功能损失并引发退化过程。大脑是受影响最严重的器官之一，与包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的风险增加有关。已经不雅观察到导致阿尔茨海默病神经退行性变的代谢应激和神经炎症与在糖尿病模型和患者的外周组织中不雅观察到的过程相似。从这个意义上说，考虑利用具有抗糖尿病潜力的药物治疗神经退行性疾病和朽迈是可以理解的。因此，须要进行跨学科研究和大量的临床前事情，以确定二甲双胍是一种有效和安全的药理学选择，以减少与神经退行性疾病和老龄化发展干系的代谢改变引起的神经元损伤。二甲双胍作为治疗替代品的潜力，促进了对更多研究的发展和对其在各种病理学中浸染的深入理解。
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19.Physiological and pathological functions of circular RNAs in the nervous system
环状RNAs在神经系统中的生理和病理功能
Min Zhou, Shi Li, Chuan Huang
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
环状RNAs（Circular RNAs, circRNAs）是一类共价闭合单链RNA分子，具有细胞/组织/发育特异性表达等特色。CircRNAs通过吸附microRNAs，调节基因转录，掌握某些RNA结合蛋白的活性，以及产生功能肽等机制在生理和病理过程中发挥着至关主要的浸染。CircRNAs在神经系统中的功能是目前研究的热点之一，特殊是在近两年有了新的进展。但是，这个主题还有待更新和总结。重庆大学黄川教授团队在揭橥于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年第2期的综述文章中，首先总结了最近circRNAs在大脑发育、成熟和朽迈中的浸染。然后，重点谈论了circRNAs在各种中枢神经系统疾病，如：脑癌、慢性神经退行性疾病和急性神经系统损伤以及精力病理性疼痛中的浸染。理解circRNAs的功能将有助于制订治疗神经系统疾病的潜在诊断、预后和治疗策略。
来自黄川教授团队认为，在不同物种中，circRNAs随着年事的增长而表达增加，但它们在朽迈中的独特功能有待研究。circRNAs代谢的调控与多种生理过程密切干系。然而，关于circRNAs在全体神经系统如何转运尚不清楚。可翻译的circRNAs正成为研究者关注的焦点。在胶质瘤和阿尔茨海默病中已有干系宣布可翻译的circRNAs的功能。然而，可翻译的circRNAs在其他神经系统疾病中鲜有宣布。此外，探索circRNAs在神经系统中的临床运用也非常主要。
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20.Mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles as a cell-free therapy for traumatic brain injury via neuroprotection and neurorestoration
间充质干细胞衍生的细胞外小泡通过神经保护和神经修复作为创伤性脑损伤的无细胞治疗
Ye Xiong, Asim Mahmood, Michael Chopp
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
间充质干细胞是具有自我更新能力的多能性非造血干细胞。间充质干细胞可以从险些所有成人组织等分离出来，在体外扩增，并用作基于细胞的再生医学。间充质干细胞最常来源于骨髓、脐带、脂肪组织和羊水，在包括神经系统疾病和损伤在内的许多疾病中具有潜在的治疗益处。间充质干细胞的治疗效果已被广泛研究，由于它们能够归巢到具有免疫调节、匆匆血管天生、匆匆神经天生、抗细胞凋亡、抗炎能力的受伤部位，以及较少的伦理问题和较低的致瘤性风险。从供体大鼠或人类得到的间充质干细胞在注射后选择性地靶向受伤的脑组织（归巢）并促进功能规复。受伤的大脑极不可能被分解的间充质干细胞取代，由于只有少数移植的间充质干细胞实际上在受伤的脑组织中存活并且更少分解成神经细胞。间充质干细胞的治疗浸染可能归因于它们产生和开释外泌体。外泌体是由险些所有细胞开释的内体来源的小膜细胞外囊泡（直径 40-150 nm），包含功能分子，如蛋白质、脂质、细胞表面受体、酶、细胞因子、代谢物和核酸，包括信使 RNA（mRNA） )、眇小 RNA (miRNA) 和 DNA。 外泌体通过将其货色转移到受体细胞作为再生医学，在细胞间通讯中发挥关键浸染。
来自美国亨利福特医院Ye Xiong团队认为，创伤性脑损伤是一种严重而繁芜的神经系统疾病，影响着环球数百万人。只管医学领域取得了重大进展，但对创伤性脑损伤的有效治疗仍旧有限。近年来，间充质干细胞/基质细胞开释的细胞外小泡已成为一种很有出息的创伤性脑损伤新疗法。细胞外囊泡是由细胞（包括大脑中的细胞）自然开释的小的膜结合囊泡，可以被改造成含有治疗物质，如抗炎分子、成长因子和眇小RNA。当静脉注射时，细胞外小泡可以穿过血脑樊篱，将其货色运送到损伤部位，在那里它们可以调节炎症反应，促进神经再生，并改进功能结果。在临床前研究中，基于细胞外囊泡的治疗在促进创伤性脑损伤后的规复方面显示出了有希望的结果，包括减少神经元损伤、改进认知功能和增强运动规复。虽然还须要进一步的研究来确定基于细胞外囊泡的疗法在人类中的安全性和有效性，但细胞外囊泡是治疗创伤性脑损伤的一种有出息的新方法。
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21.Olfactory dysfunction and its related molecular mechanisms in Parkinson's disease
帕金森病嗅觉功能障碍及其干系分子机制
Yingying Gu, Jiaying Zhang, Xinru Zhao, Wenyuan Nie, Xiaole Xu, Mingxuan Liu, Xiaoling Zhang
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
帕金森病是一种常见的老年退行性神经疾病，其紧张的精力病理学特色是黑质纹状体中多巴胺神经元的退行性去世亡。嗅觉障碍是帕金森病早期最为常见的非运动特色之一。根据α突触核蛋白干系病理学的定义，它最初在大脑内从嗅球、前嗅核、舌咽神经和迷走神经的背侧运动核复合体开始传播，而后才涉及黑质纹状体运动复合体。只管嗅觉功能障碍的致病成分尚不清楚，但不可否认其与朽迈、吸烟、过度饮酒、鼻窦疾病和神经退行性疾病有关。正常的朽迈过程伴随着嗅觉功能障碍，而在帕金森病病理发展过程中，嗅觉功能障碍的风险随年事增长而增加[3]。探索嗅觉功能障碍的机制，揭示其与神经退行性疾病之间的联系至关主要。
来自中国南通大学张小玲和刘名轩团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Olfactory dysfunction and its related molecular mechanisms in Parkinson’s disease”的综述。该文明确阐明了嗅觉功能障碍可作为帕金森病早期生物标志物的病因和医学定义。此外，结合临床嗅觉测试、动物仿照实验和神经递质表达水平，进一步评估了两者的干系性。进而磋商了嗅觉功能障碍在帕金森病早期病理过程中的分子机制，并通过改进嗅觉功能障碍的恶化来探求治疗帕金森病的有效靶点。该文提示，嗅觉功能障碍是帕金森病临床前期的主要生物学标志。因此，在帕金森病的前期，开拓针对嗅觉功能障碍等非运动症状的帕金森病治疗药物或可预防或延缓多巴胺能神经变性和运动症状，从而为有效治疗帕金森病供应可能。
嗅觉是一种由嗅神经系统和三叉神经系统折衷的觉得器官，通过嗅神经（第一脑神经）把周围化学刺激传送到大脑的嗅觉中枢。随后，嗅觉中枢将旗子暗记通报到大脑的边缘系统（limbic system），通过整合味觉和嗅觉旗子暗记，从而给予个体不同的味觉感想熏染。在特发性帕金森病中，评估患者的嗅觉阈值，创造三叉神经通路比嗅觉系统受损更少。由于嗅觉系统和三叉神经之间可能存在信息交流，帕金森病和非帕金森嗅觉障碍患者的2个化学觉得系统之间的相互浸染模式存在于鼻粘膜、嗅球和中枢神经系统。在解剖学上，嗅觉神经可将嗅觉冲动通报给嗅球，且嗅觉系统任何部位的病变都可能导致旗子暗记传导中断。因此，嗅球可能被确定为帕金森病早期嗅觉危害的区域之一。嗅球构造和周围区域的实验结果显示，帕金森病患者的嗅球体积明显减少，表明嗅球可作为帕金森病早期症状药物递送的靶标。嗅球是一种处理气味信息的构造，并包含许多嗅觉受体，个中从鼻腔延伸的嗅轴突将嗅觉信息通报给神经元，这是嗅觉信息到达大脑皮层之前的末了阶段。嗅觉系统与外部环境相连，一旦对环境中有害成分的反应能力降落，嗅觉系统直接暴露于病原体和有毒物质的可能性增加，这将成为嗅觉病酿成长的得当出发点。由于全体嗅觉系统中的各种组织不仅相互折衷，而且还与其他非嗅觉大脑区域紧密相连，因此它们可能为病原体从嗅球传播到大脑的其他构造供应通路。
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22.Artificial intelligence-assisted repair of peripheral nerve injury: a new research hotspot and associated challenges
人工智能赞助修复周围神经损伤：一个新的研究热点及寻衅
Yang Guo, Liying Sun, Wenyao Zhong, Nan Zhang, Zongxuan Zhao, Wen Tian
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
人工智能和周围神经再生之间从技能上看没有直接联系，但它们可以在医学领域中相互互助，人工智能可以用于剖析和处理周围神经再生方面的数据，同时周围神经再生的研究结果也可以供应一些有代价的数据来丰富人工智能的算法。为理解人工智能在周围神经损伤疾病诊疗、康复和科研等多个领域中的重大进步和打破。为此，中国北京积水潭医院的郭阳团队运用CiteSpace和VOSviewer软件，对Web of Science 核心集数据库中收录的1994-2023年人工智能在周围神经损伤及修复领域的运用的文章数据进行了可视化剖析创造，目前人工智能在周围神经损伤及修复领域的运用较为公认的几个研究热点是：(1)利用神经影像学和人工智能技能进行周围神经损伤的诊断、分类和预后评估研究，如角膜共聚焦显微镜和相关反斯托克斯拉曼光谱。(2)利用人工神经网络和机器学习算法等技能，研究周围神经损伤影响下的运动掌握及运动康复等，如开拓可穿着设备和赞助轮椅系统等。(3)利用人工智能技能结合深度学习提高周围神经电刺激治疗的精度和效果，如植入式周围神经接口。(4)将人工智能技能运用于脑机接口中，可使残疾人以及失落去行动能力的患者能够掌握机器或其他设备，如网络式手假体。(5)人工智能可以驱动机器人在手术中或康复治疗中代替年夜夫完成某些关键步骤，从而降落手术风险和并发症发生，促进术后康复。只管人工智能在周围神经损伤及修复领域表现出了许多的优点和运用潜力，但仍旧存在数据缺少和不平衡性、数据精确性和可重复性、医学伦理学(如隐私、数据安全、研究的透明度)等问题。未来研究者们须要首先办理数据网络的问题，须要更多大规模、质量高的临床数据集来演习人工智能模型，而对数据进行多模态数据的处理也是必要的，同时，鼓励跨学科互助，促进医工领悟，开展多中央、大样本临床研究也是必要的。
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23.Activation of G-protein-coupled receptor 39 reduces neuropathic pain in a rat model
激活G蛋白偶联受体39可改进精力病理性疼痛
Longqing Zhang, Xi Tan, Fanhe Song, Danyang Li, Jiayi Wu, Shaojie Gao, Jia Sun, Daiqiang Liu, Yaqun Zhou, Wei Mei
Neural Regeneration Research Mar-2024
推举情由
既往研究表明，G蛋白偶联受体39可在中枢神经系统中广泛表达。此外，G蛋白偶联受体39作为锌离子(Zn2+)的受体之一，可介导Zn2+对细胞的多种调控浸染。还有研究创造，G蛋白偶联受体39的激活可抑制细胞炎性活动，改进氧化应激、线粒体功能障碍以及内质网应激，并促进伤口愈合，还可改进炎症性肠病、烦闷和脑卒中的症状。然而，G蛋白偶联受体39在精力病理性疼痛中的浸染尚不清楚。
最近，中国华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科的梅伟团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Activation of G-protein-coupled receptor 39 reduces neuropathic pain in a rat model”的研究。研究通过构建大鼠坐骨神经分支保留性损伤建立精力病理性疼痛模型，可见其脊髓背角神经元和小胶质细胞中G蛋白偶联受体39表达水平显著低落。经鞘内注射G蛋白偶联受体39特异性激动剂TC-G 1008可显著缓解坐骨神经分支保留性损伤大鼠的机器性痛觉非常，改进脊髓线粒体生物发生功能，并缓解神经炎症。同时G蛋白偶联受体39 siRNA，sirtuin 1特异性抑制剂Ex-527以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α siRNA均可抑制TC-G 1008对坐骨神经分支保留性损伤的浸染。
梅伟等首先利用雄性SD大鼠构建了坐骨神经分支保留性损伤模型。免疫荧光染色创造，其脊髓背角神经元和小胶质细胞中G蛋白偶联受体39的表达水平显著低落；免疫印迹和免疫荧光结果显示，坐骨神经分支保留性损伤大鼠脊髓sirtuin 1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核呼吸因子1/线粒体转录因子A旗子暗记被显著抑制；定量PCR结果证明，其线粒体生物发生功能被显著抑制。
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24.Adverse effects of early-life stress: focus on the rodent neuroendocrine system
早期生活压力的不利影响：关注啮齿动物的神经内分泌系统
Seung Hyun Lee, Eui-Man Jung
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
早期生活是一个阶段，产后发育期的经历会对其生平产生长期影响。在大脑发育方面，产后大脑的成长包括突触天生、突触修剪、神经元树枝化、胶质天生和髓鞘化，这些都是帮助个体正常实行、识别和思考的过程。早期生活压力（ELS）或早期生活困境包括在发育期暴露于紧张的环境中，如与父母分离、药物滥用、暴力、饥饿和忽略。在过去的几十年里，许多研究指出，婴儿期和儿童期的压力经历与神经精神症状的不良后果的发生有关，如感情障碍（焦虑、烦闷、双相情绪障碍）、创伤后应激障碍（PTSD）和把稳力毛病/多动障碍（ADHD）。事实上，这些压力引起的精神疾病被认为与神全心理失落调有关，如大脑中的下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、去甲肾上腺素能系统、血清素能系统和多巴胺能通路。
出生后大脑发育的早期阶段，突触发生、神经元成熟和胶质细胞分解等事宜以高度折衷的办法发生，而外部压力会对全体生命造成长期的不利影响。人类身体利用从多方面，包括神经内分泌和神经递质旗子暗记通路，来适当地处理外部压力。初次打仗ELS的新生儿神经元可参与压力防御机制；然而，在成年后，早期生活压力会诱发成熟神经元的凋亡，激活免疫反应，减少神经营养因子，导致焦虑、烦闷、认知和影象功能障碍。这一过程涉及下丘脑-垂体-肾上腺轴和中枢神经系统分泌的神经递质，包括去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺。啮齿动物ELS模型常日被用来实验评估神经发育过程中压力的影响。研究职员利用啮齿动物模型来阐明ELS如何影响神经发育和行为的细节。只管啮齿动物模型研究在理解人类大脑功能方面有明显的局限性或抵牾的结果，但由于啮齿动物模型在遗传和行为方面与人类相似，因此它将成为探索ELS与长期结果之间联系的有效工具。
韩国釜山国立大学Eui-Man Jung等在揭橥于《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第2期文章中，总结了早期生活压力啮齿动物模型的利用和身体的应激反应机制，并谈论了有关ELS如何在成年后精神障碍的高发期介导应激干系路子的实验结果。理解受ELS影响的神经生物学过程和介导成年后神经精神疾病盛行的线索是很主要的，有助于探求精神疾病的新治疗方法。
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25.Biomaterials-based anti-inflammatory treatment strategies for Alzheimer's disease
基于生物质料治疗阿尔茨海默病的抗炎策略
Jianjian Chu, Weicong Zhang, Yan Liu, Baofeng Gong, Wenbo Ji, Tong Yin, Chao Gao, Danqi Liangwen, Mengqi Hao, Cuimin Chen, Jianhua Zhuang, Jie Gao, You Yin
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
阿尔茨海默病的病因繁芜，其紧张病理变革为β淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白非常磷酸化以及神经元丢失和突触改变，且发病机制尚未完备确定，可能由多种致病成分、多种通路和分子机制的相互参与引起。目前主流的阿尔茨海默病致病机制假说包括β淀粉样蛋白假说、Tau蛋白假说、朽迈假说、线粒体级联假说、血脑樊篱功能障碍及脑肠轴的观点等。有趣的是，神经炎症可将阿尔茨海默病各个假说相互联系。现有研究已证明，神经炎症与认知障碍密切干系，且贯穿阿尔茨海默病的全体衍变进程，同时炎症会加重阿尔茨海默病的病理包袱，从而加速疾病进展。当前治疗阿尔茨海默病的两大类药物胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂，均能在一定程度上改进患者的临床表现，但却不能终止或者逆转疾病进程。一贯以来，研究者专注于通过减轻或逆转阿尔茨海默病的病理变革来达到疾病润色治疗的目的。Aducanumab和Lecanemab是仅有的2种美国食品药品监督管理局批准的β淀粉样蛋白单抗类药物，但是其安全性和有效性仍未得到同等认可。
来自中国长征医院尹又团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上揭橥了题为“Biomaterials-based anti-inflammatory treatment strategies for Alzheimer’s disease”的综述，回顾了炎症与各种阿尔茨海默病致病假说的关系，认为神经炎症贯穿阿尔茨海默病的全体疾病衍变进程，且炎症会加重阿尔茨海默病的病理包袱从而加速疾病进展，同时回顾了小分子药物（非甾体类抗炎药、神经类固醇、植物提取物等）到大分子药物（多肽/蛋白、基因药物）改进神经炎症后进而对阿尔茨海默病的有益影响，并先容了基于纳米载体的抗炎治疗如何进一步提升阿尔茨海默病的治疗效果，展望了基于纳米载体的抗炎策略在阿尔茨海默病治疗的未来发展。这一综述认为，对抗神经炎症是阿尔茨海默病治疗的非常有潜力的手段，纳米载体对提升阿尔茨海默病的抗炎治疗起到关键的浸染。
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26.Contribution of glial cells to the neuroprotective effects triggered by repetitive magnetic stimulation: a systematic review
胶质细胞对重复磁刺激引发的神经保护浸染的贡献：系统评价
Susana A. Ferreira, Nuno Pinto, Inês Serrenho, Maria Vaz Pato, Graça Baltazar
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
重复经颅磁刺激在不同的神经系统疾病中的研究越来越多，虽然大多数研究都集中在其对神经元细胞的影响，但越来越多的科学家提出非神经元细胞对重复经颅磁刺激引发的改进的贡献。在疾病模型中，大多数研究报告表明，高频-重复磁刺激导致星形胶质细胞和小胶质细胞反应性降落，匆匆炎细胞因子开释减少，少突胶质细胞增殖增加。间歇性θ突发刺激和连续θ突发刺激涌现小胶质细胞和星形胶质细胞反应性降落以及少突胶质细胞增殖增加的趋势。很少有论文剖析了低频-重复经颅磁刺激方案，评估的参数仅限于星形胶质细胞反应性和匆匆炎细胞因子开释的研究，报告对这些参数没有影响。关于在未损伤的动物或细胞中利用磁刺激，大多数关于所有刺激类型的文章都报告缺少效果。同样主要的是要指出，这些研究紧张是在雄性啮齿动物中进行的，而不是评估重复经颅磁刺激在两性之间可能产生的不同影响。该系统评价支持通过胶质细胞的调节，重复磁刺激有助于各种神经疾病模型的神经保护或修复。
来自葡萄牙科维良贝拉内政大学Graça Baltazar团队认为，雄性啮齿动物的研究中，最常用、效果最好的方案是高频重复经颅磁刺激。研究最多的疾病模型是缺血性卒中（8个高频重复磁刺激，2个低频重复磁刺激，两个间歇性θ突发刺激）和脊髓损伤（6个高频-重复磁刺激，2个低频-重复磁刺激），个中低频重复磁刺激彷佛是影响最小的方案。然而，对付哪种方案更好，还不可能得出结论，由于这些方案变革太大。值得把稳的是，磁刺激对不同的疾病有有益的影响，只管它们有不同的病因，由于有些是急性病变，另一些是与神经胶质变革干系的退行性疾病。同样值得把稳的是，剖析重复磁刺激对非神经元细胞影响的文章总数很少。现有数据支持神经胶质细胞和血管细胞的干系贡献，并表明这些细胞是重复经颅磁刺激后在神经疾病模型中不雅观察到的改进的主要中介。这些结果对付治疗星形胶质细胞和小胶质细胞反应性、神经炎症或少突胶质细胞丢失导致患者病情恶化的疾病特殊故意义。
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27.Transplantation of fibrin-thrombin encapsulated human induced neural stem cells promotes functional recovery of spinal cord injury rats through modulation of the microenvironment
纤维蛋白-凝血酶微囊包封人勾引神经干细胞移植脊髓损伤大鼠：调节微环境促进功能规复
Sumei Liu, Baoguo Liu, Qian Li, Tianqi Zheng, Bochao Liu, Mo Li, Zhiguo Chen
Neural Regeneration Research Feb-2024
推举情由
脊髓损伤会造成严重的功能障碍。目前，临床尚无有效的方法治愈脊髓损伤。科学家正致力于开拓新型治疗策略，包括移植生物质料、成长因子和细胞疗法。凝血酶和纤维蛋白缘故原由其良好的生物相容性而被广泛利用。纤维蛋白起因肝脏产生，可在凝血酶催化下形成不溶性网状构造，凝血酶是参与血液凝固的关键过程。研究职员进一步将纤维蛋白原与凝血酶结合用于治疗 SCI。纤维蛋白-凝血酶负载的人类神经祖细胞（NPCs）移植到在恒河猴模型颈椎损伤部位后转变为成熟神经元，轴突产生延伸，并与宿主细胞形成突触。
SCI 后，脊髓微环境遭到毁坏，导致一系列病理生理变革，如巨噬细胞活化、有益因子下调以及神经营养因子、细胞因子和趋化因子等有害因子上调，从而影响神经再生和功能规复。间充质干细胞可调节SCI病变部位的微环境，促进SCI后的功能规复。然而，很少有研究利用间充质干细胞和/或生物质料作为 SCI 微环境的紧张调节剂。
都城医科大学宣武医院陈志国等在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第2期上揭橥的研究中，首次将人类外周单核细胞重编程为勾引神经干细胞，然后将纤维蛋白-凝血酶微囊包封的人勾引神经干细胞移植到大鼠脊髓病变部位。BBB评分、电生理功能和免疫荧光/组织学剖析结果显示，移植促进了脊髓损伤大鼠运动和电生理功能的规复，减少了病变体积，并促进了病变核心处轴突神经丝的表达。对移植物和神经龛身分的剖析显示，只管移植物只存活了相对较短的韶光（最多15天），但它仍能对微环境产生主要影响。勾引神经干细胞复合人纤维蛋白可减少浸润的免疫细胞数量，使小胶质细胞趋于向M2表型转化，并改变病变部位的细胞因子表达谱。表明纤维蛋白-凝血酶微囊包封的人勾引神经干细胞移植可调节脊髓损伤后的微环境，促进脊髓损伤后的功能规复。
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28.Pathological and therapeutic effects of extracellular vesicles in neurological and neurodegenerative diseases
神经系统和神经退行性疾病中细胞外囊泡的病理和治疗浸染
Paula Izquierdo-Altarejos, Victoria Moreno-Manzano, Vicente Felipo
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
细胞外囊泡由所有细胞类型开释，含有蛋白质、微RNA、mRNA和其他生物活性分子。细胞外囊泡在细胞间互换以及免疫系统和神经炎症的调控中发挥着重要浸染。在病理情形下，细胞外囊泡的货色（如蛋白质和microRNAs）会发生改变。细胞外囊泡参与许多与持续炎症和神经炎症有关的病症的发病机制，包括癌症、糖尿病、高氨血症和肝性脑病，以及其他神经和神经退行性疾病。细胞外囊泡可能穿过血脑樊篱，将病理旗子暗记从外周通报到大脑，导致高氨血症和肝性脑病以及神经退行性疾病中诱发神经炎症和认知及运动障碍。确定细胞外囊泡对这些疾病的发病机制，将有助于开拓新的治疗方法和诊断工具，使其易于早期检测。相反，来自间充质干细胞的细胞外囊泡通过减少炎症和神经炎症以及改进认知和运动功能，对上述许多病症具有治疗浸染。这些细胞外囊泡再现了间充质干细胞的有益浸染，并具有作为治疗工具的上风：它们的免疫原性较低，可能不会分解为恶性细胞，可穿过血脑樊篱，并可能更随意马虎到达目标器官。来自间充质干细胞的细胞外囊泡在缺血性脑损伤、阿尔茨海默病和帕金森病、高氨血症和肝性脑病的模型中具有有益的浸染。来自间充质干细胞的细胞外囊泡能调节免疫系统，促进其从匆匆炎症状态转变为抗炎症状态。例如，来自间充质干细胞的细胞外囊泡调节Th17/Treg平衡，促进抗炎的Treg。间充质干细胞的细胞外囊泡也可能直接浸染于大脑，调节小胶质细胞的激活，促进从匆匆炎症状态转变为抗炎症状态。这可以减少神经炎症，改进认知和运动功能。来自间充质干细胞的细胞外囊泡的两个紧张身分是转化成长因子-β和miR-124，它们有助于这些有益的影响。确定来自间充质干细胞的细胞外囊泡诱发有益浸染的机制和涉及的紧张分子（如蛋白质和mRNAs）可能有助于提高其治疗效用。
西班牙普林西比-费利佩研究中央的Vicente Felipo团队在揭橥于《中国神经再生研究(英文版)》 (Neural Regeneration Research)2024年1期的综述文章中，总结了细胞外囊泡在神经系统和神经退行性疾病中的病理浸染机制，间充质干细胞的细胞外囊泡在规复认知和运动功能方面的治疗潜力，以及其对神经功能有益浸染的分子机制。
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29.SIRT2 as a potential new therapeutic target for Alzheimer's disease
SIRT2作为阿尔茨海默病潜在的新治疗靶点
Noemi Sola-Sevilla, Elena Puerta
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
阿尔茨海默病是环球最常见的痴呆症病因，发病率逐年上升，缺少有效治疗手段给个人和社会带来沉重包袱。 在此背景下，大脑中表达最高的 sirtuin 2 (SIRT2) 已成为神经退行性疾病的潜在治疗靶点。SIRT2 在淀粉样蛋白和 tau 病理学、微管稳定性、神经炎症、髓磷脂形成、自噬和氧化应激过程中的浸染突出了它在阿尔茨海默病病因学和发展中的潜在意义。然而，在理解其特定功能时，它存在于不同的细胞类型中，而且底物种类繁多，导致明显抵牾的结论。有必要进一步研究针对特定SIRT2底物的选择性SIRT2调节剂的SIRT2研究，以阐明其在不同条件下的特定功能，并验证其作为新的药理学靶点。这将有助于开拓新的治疗策略，不仅适用于阿尔茨海默病，也适用于其他神经退行性疾病。
来自西班牙纳瓦拉大学Elena Puerta团队认为，须要针对导致阿尔茨海默病的所有潜在缘故原由的多种药物，以便根据每个患者的独特疾病病理，将其组合成个性化的治疗方法。在这种情形下，SIRT2已成为治疗阿尔茨海默病的潜在治疗靶点，由于它彷佛是参与阿尔茨海默病病理的不同分子机制的关键调节因子。SIRT2在许多生理过程中的浸染突出了它在正常生理功能的发展和坚持中不可或缺的浸染。在理解和解释其酶抑制、基因缺失落或过度表达的功能或分子后果时，它在不同细胞类型中的存在及其种类繁多的底物也是一把双刃剑。SIRT2在外周的活性是必不可少的，并且在朽迈过程中起着关键浸染，可以预防年事干系的炎症和胰岛素抵抗。每种疾病都有一系列的表型和症状，一两种表型的改进并不能推断为疾病各方面的状态改进。虽然SIRT2的酶抑制剂可能对影象或淀粉样蛋白病剃头生有益影响，但它们可能对其他过程产生有害和负面影响。有必要开拓准确的疾病模型和针对特定SIRT2底物的选择性SIRT2抑制剂或调节剂。这将有助于阐明其在不同条件下的详细功能，并将加速SIRT2研究结果的转化。这将有助于开拓新的治疗策略，不仅针对阿尔茨海默病，也针对其他神经退行性疾病，这些疾病共享许多SIRT2调节过程。
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30.The concept of gene therapy for glaucoma: the dream that has not come true yet
青光眼基因治疗的观点——尚未实现的梦想
Robert Sulak, Xiaonan Liu, Adrian Smedowski
Neural Regeneration Research Jan-2024
推举情由
基因疗法只管是一种相对较新的治疗方法，但可能成为青光眼治疗的主要选择。由于青光眼不被认为是一种单基因疾病，基因治疗的目标是为视网膜神经节细胞供应神经保护，尤其因此与眼压无关的办法。青光眼研究中最常见的基因载体是腺干系病毒2型，其对视网膜神经节细胞具有高度嗜性，可长期表达且免疫原性低。利用基因治疗靶向转化为成长因子、细胞凋亡和神经退行性变干系因子、免疫调节因子、神经炎症因子以及调节愉快性毒性和转录，可对视网膜神经节细胞产生神经保护浸染。另一些基因治疗研究侧重于减少房水天生和增加流出，以降落眼压。
来自波兰卡托维兹西里西亚医科大学Adrian Smedowski团队总结了这些青光眼精力病变基因治疗策略的现状和发展方向。提出越来越多的证据表明，实验性基因疗法对青光眼有效，但仍处于研究的早期阶段，并且缺少利用这些繁芜治疗模式的临床试验。随着最近的技能进步和疾病路子的阐明，未来的青光眼治疗越来越有可能更多地关注视网膜神经节细胞直接且不依赖眼压的神经保护和视神经再生，以逆转青光眼损伤，并减轻这种疾病的社会经济包袱。这将为青光眼患者供应新的希望。
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随着神经科学研究领域的不断发展，我们期待看到更多精良的科研成果在NRR杂志上呈现。同时，我们也相信，在环球学者的共同努力下，神经科学将迎来更加美好的未来。
本期所有入选ESI高被引&热点论文列表：